Горная болезнь («горняшка») – научная статья

Если вы собираетесь в горный поход с покорением высоты более 2500 м, стоит не только собрать все снаряжение, предупредить родственников и друзей, но и узнать немного о горной болезни (далее — ГБ). ГБ — состояние, в основе которого лежит гипоксия и гипоксемия, которое возникает при восхождении свыше 2,5 км. Существует несколько форм ГБ: острая горная болезнь (ОГБ), высотный отек мозга и высотный отек легких.

*******

Наверху болезням вольготно... Высота — их стихия. Странно: здесь путь человека
лучше всего измеряется временем, а течение болезни — пространством.
Между легким першением в горле на старте и удушьем на финише интервал,
который правильней мерить рулеткой. Чем больше метров над уровнем моря, тем
скоротечней болезни. Каждый метр умножает их силу. Насморк на восьмой тысяче
может оказаться смертельным. И пока мы карабкаемся, набирая свои сантиметры,
болезни бегут семимильными шагами», —
Владимир Николаевич Шатаев, «Категория трудности»

Если вы собираетесь в горный поход с покорением высоты более 2500 м, стоит не только собрать все снаряжение, предупредить родственников и друзей, но и узнать немного о горной болезни (далее — ГБ). ГБ — состояние, в основе которого лежит гипоксия и гипоксемия, которое возникает при восхождении свыше 2,5 км. Существует несколько форм ГБ: острая горная болезнь (ОГБ), высотный отек мозга и высотный отек легких.

К факторам риска горной болезни относятся:

• скорость подъема,
• абсолютная высота,
• высота ночевки,
• индивидуальная подверженность (ГБ в анамнезе),
• степень утомления,
• наличие предварительной акклиматизации,
• сопутствующая патология.

То есть, можно сделать вывод, что вероятность развития ГБ во многом зависит от самого восходителя. Как ни странно, но хорошая исходная физическая форма не защитит вас от развития горной болезни. А большая физическая нагрузка на высоте только увеличит риск развития ГБ.

Таблица 1 | Классификация высот и характерные физиологические изменения

Рисунок 1 | Классификация высот и характерные физиологические изменения

Острая горная болезнь 

Свыше 2,5 км острая горная болезнь (ОГБ) проявляется неспецифическими симптомами, без клинических признаков отека мозга или легких. Первые симптомы появляются в течение 6–12 часов после достижения определенной высоты. У некоторых людей ОГБ развивается в течение часа. Симптоматика легкой формы ОГБ проходит спонтанно без лечения в течение 1–3 дней, если не подниматься выше. Однако следует помнить, что ОГБ опасна тем, что она может быстро прогрессировать в высотный отек легких или мозга. Главный симптом ОГБ — головная боль, которая сочетается с другими проявлениями заболевания:

• отсутствие аппетита;
• тошнота или рвота;
• повышенная утомляемость;
• головокружение или оглушение;
• периферические отеки;
• выраженное сердцебиение;
• нарушение сна.

Для диагностики острой горной болезни используется балльная система оценки состояния восходителя («Lake Louise score»):

Если в сумме набирается более 3 баллов, ставится диагноз горная болезнь. 

Степень тяжести:

• 0–3 — легкая;
• 3–5 — средняя;
• > 6 — тяжелая.

Головная боль имеет пульсирующий характер, охватывает всю голову, симметрична, выражена по утрам (из-за гипоксии после сна), усиливается при выраженной физической нагрузке. Но это не значит, что на высоте надо избегать физический труд, наоборот легкий физический труд уменьшает выраженность симптоматики из-за увеличения вентиляции и доставки О2.

Так как ОГБ развивается в течение 24–48 часов, то появление симптоматики на третий день пребывания на одной и той же высоте нехарактерно и стоит усомниться в диагнозе ОГБ и искать иные причины.

«Несмотря на множество внешних атрибутов цивилизации в базовом лагере, невозможно было забыть, что мы находимся на высоте более трех миль над уровнем моря. Прогулка до палатки-столовой в обеденные часы вызывала у меня одышку. Если я слишком резко вставал на ноги, у меня начиналось головокружение. Глубокий, надрывный кашель, который я заполучил в Лобуче, усиливался день ото дня. Сон стал беспокойным — это самый банальный побочный симптом горной болезни. Почти каждую ночь я просыпался по три-четыре раза — мне казалось, что я задыхаюсь. Порезы и царапины отказывались заживать. У меня пропал аппетит, и органы пищеварения, которым для усвоения пищи требовалось обилие кислорода, не справлялись и с тем немногим, что я заставлял себя съесть; в результате мой организм в целях самосохранения стал поедать сам себя. Мои руки и ноги начинали постепенно усыхать, становясь похожими на дирижерские палочки.

Некоторые из моих товарищей по команде чувствовали себя в этих антисанитарных условиях и при недостатке воздуха еще хуже, чем я. Энди, Майк, Каролина, Лу, Стюарт и Джон страдали от желудочно-кишечного расстройства, которое постоянно гоняло их в отхожее место. Хелен и Дугу досаждала сильная головная боль. Дуг так описывал мне ее: «Такое чувство, как будто кто-то скребет когтем между глаз».

«В разреженном воздухе», Джон Кракауэр

Лечение

Для профилактики ОГБ можно принимать ингибитор карбоангидразы ацетазоламид (диакарб). Угнетение активности карбоангидразы приводит к уменьшению образования угольной кислоты и снижению реабсорбции бикарбоната. Развивается ацидоз, который компенсирует алкалоз, развивающийся на высоте. Принимают по схеме: 2 раза в день по 125 мг. Курс начинают за 1–2 дня до достижения 3,0 км и заканчивают при спуске ниже 2,5 км. При непереносимости препарата возможно использование дексаметазона.

Лечебные мероприятия на высоте ограничены арсеналом имеющихся средств. При легкой форме ОГБ достаточно прекращения набора высоты, отдыха и пребывания на одной высоте в течение 1–2 дней. При выраженной симптоматике пациенту необходим дексаметазон (4–10 мг первоначально, затем по 4 мг каждые 6 часов), кислородотерапия и гипербарическая оксигенация, поскольку выраженность симптомов ОГБ указывает на начинающийся отек мозга.

Общие принципы терапии:

• прекращение набора высоты;
• немедленный спуск при появлении признаков отека головного мозга или легких или если симптомы ОГБ не исчезают в течение 24 часов;
• прекращение физической нагрузки;
• применение анальгетиков и противорвотных;
• достаточный объем питья;
• сон с возвышенным головным концом;
• ацетазоламид.

При выраженных симптомах к вышеперечисленным действиям добавляются:

• исключение высотного отека мозга (если имеются сомнения, лечить как высотный отек мозга);
• защита пострадавшего от холода;
• дексаметазон 8 мг (повторить через 6 часов);
• ингаляция кислородом.

Физиология и акклиматизация

При подъеме на высоту в организме происходит физиологическая адаптация к гипоксии, это и есть акклиматизация. Акклиматизация может быть экстренной (развивается через несколько минут под действием гипоксии) и долговременной. Долговременные компенсаторные механизмы приводят к перестройке организма и требуют для своей реализации дни, недели. Характерными признаками нормальной высотной акклиматизации является отсутствие симптомов ГБ и способность выполнять максимальную работу на конкретной высоте. Продолжительность и эффективность акклиматизации зависит от достигнутой высоты и скорости подъема. Полная акклиматизация к одной высоте обеспечивает лишь частичную акклиматизацию при дальнейшем подъеме на большую высоту. При каждом последующем наборе высоты акклиматизация возобновляется. Чтобы рассчитать время, необходимое для акклиматизации к высоте, умножают высоту в километрах на 11,4 дня. Например, для полной акклиматизации на высоте 4,0 км требуется 45,6 дней. Некоторые люди акклиматизируются быстрее, но некоторые — вообще не способны акклиматизироваться. Предугадать заранее способность к акклиматизации, к сожалению, невозможно. Утрата акклиматизации (деакклиматизация) происходит с той же скоростью после возвращение на равнину, что и приобретение.

Среди факторов, влияющих на организм человека в горных условиях, важнейшими являются снижение атмосферного давления, плотности атмосферного воздуха, снижение парциального давления кислорода. Остальные факторы (уменьшение влажности воздуха и силы гравитации, повышенная солнечная радиация, пониженная температура и другие), играют второстепенную роль.

C набором высоты уменьшается атмосферное давление, парциальное давление кислорода в атмосфере. Парциальное давление О2 (PO2) — основной фактор, определяющий транспорт кислорода в организме.

После того как воздух попадает в альвеолы легких, следующим этапом газообмена является диффузия кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров и диффузия СО2 из крови легочных капилляров в альвеолы. Диффузия представляет собой простое движение молекул через респираторную мембрану из области более высокого давления в область более низкого.

Скорость диффузии газа через альвеолокапиллярную мембрану зависит от:

• толщины мембраны;
• площади поверхности мембраны;
• диффузионного коэффициента газа в мембране;
• градиента давления газа по обе стороны мембраны.

Диффузия газов может затрудняться при увеличении толщины мембраны (увеличения количества жидкости в межклеточном пространстве мембраны) — интерстициальный отек легких; если жидкость накапливается в альвеолах — альвеолярный отек легких. Чаще всего эти патологические механизмы протекают одновременно.

В нормальных условиях 97 % кислорода от легких к тканям переносится в химически связанном виде гемоглобином. Лишь 3 % составляет О2, растворенный в плазме крови. Количество О2, которое может связаться с гемоглобином, ограничено. По константе Гюффнера каждый грамм гемоглобина может максимально связать 1,34 мл О2. То есть, если уровень гемоглобина в крови 150 г/л, то кислородная емкость крови (максимальное общее количество кислорода, которое может быть перенесено кровью) составляет 201 мл О2/л крови.

Сатурация(насыщение артериальной крови кислородом) - отношение между количеством кислорода, связанного с гемоглобином и кислородной емкостью крови.

Для обеспечения обмена веществ в периферических тканях важна доставка кислорода, которая зависит от количества кислорода в определенном объеме крови и уровня кровотока. Объем крови, поступающий к отдельным органам, неравномен, но в периферических тканях в целом равен сердечному выбросу (CB).

Экстракция кислорода тканями неодинакова. В миокарде и диафрагме высокая экстракция кислорода из капиллярного русла происходит уже в норме, поэтому они более чувствительны к гипоксии и первые участвуют в экстренной адаптации. В других органах и тканях компенсация снижения кровотока происходит за счет увеличения экстракции кислорода.

Основными факторами, определяющими доставку О2, являются:

• парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе;
• нормальное состояние альвеолокапиллярной мембраны;
• эффективность дыхательной системы;
• достаточное количество гемоглобина крови;
• эффективность системы кровообращения.

Факторы, усугубляющие действие высотной гипоксии:

• Снижение температуры окружающей среды и погодные условия. С увеличением высоты над уровнем моря температура снижается (0,6°/100 м набора высоты). Защитные реакции на холод (спазм периферических сосудов, дрожь и тому подобное) усугубляют гипоксию;
• Снижение влажности с набором высоты. Сухость воздуха приводит к увеличению потери жидкости организмом при дыхании, а также вследствие увеличения испарения, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и ухудшению кровообращения;
• Интенсивная физическая нагрузка;
• Снижение поступления воды. У участников восхождения поступление воды существенно уменьшается (трудности получения, экономия горючего), что усугубляет гиповолемию;
• Влияние широты местности — старое поверье, которое не объясняется с точки зрения науки. Вероятно, впечатление о лучшей переносимости высотной гипоксии в южных районах возникло во время первых экспедициях в Гималаях, когда длительный подъем до базовых лагерей способствовал развитию акклиматизации. Даже сейчас на то, чтобы достичь базового лагерь под Эверестом требуется около 4–5 дней, тогда как в Альпах на высоте 4,5 км над уровнем моря можно оказаться в течение нескольких часов.

Интегрированная и скоординированная перестройка функций организма на субклеточном, клеточном, органном, системном и организменном уровнях возможна лишь благодаря перестройке функций систем, регулирующих целостные физиологические ответы. Отсюда становится очевидным, что адаптация невозможна без адекватной перестройки функций нервной и эндокринной систем, обеспечивающих тонкую регуляцию физиологических отправлений разнообразных систем (Меерсон, 1986).

Основные адаптационные реакции, обусловленные пребыванием в горных условиях, следующие:

• Механизмы, мобилизация которых может обеспечить достаточное поступление кислорода в организм, несмотря на дефицит его в среде: гипервентиляция; гиперфункция сердца, обеспечивающая движение от легких к тканям увеличенного количества крови;
• Полицитемия и соответствующее увеличение кислородной емкости крови;
• Механизмы, делающие возможным достаточное поступление кислорода к мозгу, сердцу и другим жизненно важным органам, несмотря на гипоксемию, а именно: расширение артерий и капилляров мозга, сердца и др.;
• Уменьшение диффузионного расстояния для кислорода между капиллярной
  стенкой и митохондриями клеток за счет образования новых капилляров и изменения свойств клеточных мембран;
• Увеличение способности клеток утилизировать кислород вследствие роста
  концентрации миоглобина; увеличение способности клеток и тканей утилизировать кислород из крови и образовывать АТФ, несмотря на недостаток кислорода;
• Увеличение анаэробного ресинтеза АТФ за счет активации гликолиза, оцениваемое многими исследователями как существенный механизм адаптации.

Реакция дыхательной системы

Наиболее быстрый и эффективный компенсаторный механизм. Уже в течение нескольких минут после подъема на высоту более 1,5 км происходит гипоксический вентиляционный ответ, характеризующийся повышением частоты дыхания, так и его глубина, число функционирующих альвеол увеличивается. Увеличивается доставка кислорода, но так как увеличивается элиминация СО2,то развивается дыхательный алкалоз, который препятствует дальнейшему увеличению вентиляции в ранний период, ведет к снижению мозгового кровотока, нарушению функционирования дыхательного центра и другим неблагоприятным последствиям. Дыхательный алкалоз, как считается, играет главную роль в развитие горной болезни, для борьбы с этим состоянием рекомендуется употреблять лимонный сок на высоте.

Реакция сердечно-сосудистой системы

Снижение парциального давления кислорода, регистрируемое периферическими хеморецепторами, приводит к активации симпатической нервной системы и увеличению секреции катехоламинов. Повышение уровня адреналина преходяще. Увеличение содержания норадреналина в крови сохраняется в течение нескольких дней и ведет к увеличению сердечного выброса вследствие увеличения частоты сердечных сокращений. Ударный объема снижается из-за гиповолемии. Общее периферическое сопротивление возрастает: повышается артериальное давление и централизуется кровоток. При дальнейшей акклиматизации частота сердечных сокращений уменьшается, ударный объем увеличивается при восстановлении объема циркулирующей плазмы, уменьшается сердечный выброс.

Альвеолярная гипоксия приводит к генерализованной артериальной легочной вазоконстрикции и умеренному повышению давления в легочной артерии, независимо от увеличения сердечного выброса. Происходит улучшение легочных вентиляционно-перфузионных отношений, это важно с точки зрения патогенеза развития высотного отека легких и ограничения физической нагрузки на высоте. Повышение давления в легочной артерии происходит быстро, пропорционально степени гипоксического воздействия. Физическая нагрузка и холод способствуют увеличению давления в легочной артерии, тогда как О2, сброс высоты и легочные вазодилататоры давление в легочной артерии уменьшают.

В состоянии покоя потребление О2 головным мозгом составляет около 20 % потребления О2 всем организмом. При воздействии гипоксии сосуды головного мозга расширяются, и мозговой кровоток быстро увеличивается. Вазодилатации вследствие гипоксического воздействия противостоит вазоконстрикция вследствие гипокапнии. Конечным результатом этих разнонаправленных воздействий является умеренное увеличение мозгового кровотока, пропорциональное степени гипоксемии и более выраженное при снижении РО2 менее 60 мм рт. ст.

Реакция системы крови

Гематологические изменения направлены на увеличение кислородной емкости артериальной крови. Умеренное увеличение содержания гемоглобина в первые несколько дней пребывания на высоте носит относительный характер и связано с эффектом гемоконцентрации за счет уменьшения объема циркулирующей плазмы. Уже в первые часы пребывания на высоте объем циркулирующей плазмы уменьшается на 10–20 %. Относительное увеличение количества гемоглобина ведет к быстрому повышению содержания О2 в крови. Повышение секреции эритропоэтина начинается через несколько часов пребывания на высоте и стимулирует образование эритроцитов в костном мозге, но для существенного увеличения массы циркулирующих эритроцитов требуются недели. Увеличение секреции эритропоэтина практически ничего не дает для экстренной адаптации к гипоксии, а позднее полицитемия играет определенную роль в развитии хронической горной болезни и ограничении физической нагрузки на высоте.

Реакция системы биологического окисления

При воздействии высотной гипоксии происходит увеличение эффективности биологического окисления вследствие активации ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования.

Долговременная адаптация

Механизмы долговременной адаптации формируются постепенно, обеспечивая оптимальное функционирование в новых, часто экстремальных условиях существования. Основным звеном долговременной адаптации к гипоксии является повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках. Увеличивается количество митохондрий, их крист и ферментов в них, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования. Увеличивается степень оксигенации крови в легких за счет их гипертрофии с увеличением числа альвеол и капилляров. Повышается сердечный выброс за счет гипертрофии миокарда, увеличения в нём числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах. Возрастает перфузия тканей кровью за счет увеличения количества функционирующих капилляров, развития артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях. Система крови способствует увеличению кислородной емкости крови вследствие активации эритропоэза, увеличения освобождения эритроцитов из костного мозга, повышения степени насыщения гемоглобина кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях. В целом происходит повышение экономичности работы органов и тканей, их переход на оптимальный уровень функционирования и эффективности метаболизма. Возрастает и надежность механизмов регуляции, повышение резистентности нейронов к гипоксии, снижение степени активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.

Высотный отек легких

Высотный отек легких не связан с нарушением сердечной деятельности и возникает у здоровых не акклиматизированных людей при быстром наборе высоты. Причина отека — сочетание повышенного давления в легочной артерии (из-за действия гипоксии) и увеличения проницаемости капиллярного эндотелия. Повышение давления в легочной артерии приводит к тому, что плазма крови начинает перемещаться из кровеносного русла в интерстициальное пространство и далее в просвет альвеол легких. Отек легких переходит из стадии интерстициального в альвеолярную форму. Газообмен нарушается вследствие увеличения толщины альвеолокапиллярной мембраны и наличия слоя жидкости в альвеолах. Бронхоальвеолярная жидкость содержит большое количество белка, что способствует образованию пены и еще в большей степени ухудшает газообмен. В дальнейшем через поврежденную альвеолокапиллярную мембрану начинают проникать эритроциты, что придает пенистой жидкости розоватый оттенок.

Симптомы высотного отека легких:

• одышка в покое;
• клокочущее дыхание;
• снижение толерантности к физической нагрузке;
• хрипы в легких;
• цианоз;
• тахикардия;
• повышение температуры.

Ранние симптомы высотного отека легких — снижение толерантности к физической нагрузке и сухой кашель — могут остаться незамеченными. К легочным симптомам присоединяются и симптомы нарушения функции центральной нервной системы. Заболевание чаще прогрессирует в течение 1–3 дней после подъема на новую высоту и проявляется булькающим дыханием, слышным на расстоянии, кашлем с кровянистым отделяемым, выраженной дыхательной недостаточностью и даже смертью. Именно высотный отек легких является основной причиной смерти при горной болезни на больших высотах. Поэтому очень важна ранняя диагностика этого заболевания.

Пациент без предшествующей патологии, недавно поднявшийся на большую высоту, с явными признаками дыхательной недостаточности, хрипами в средних отделах легких и низким PO2 представляет собой классическую картину заболевания. Если признаки отека легких выявляются позднее 4 суток пребывания на высоте, следует дифференцировать отек с другими заболеваниями:

• пневмония;
• кардиогенный отек легких;
• эмболия легочной артерии;
• спонтанный пневмоторакс.

Лечение высотного отека легких

Основное значение имеет повышение парциального давления вдыхаемого О2: ингаляция О2, сброс высоты, гипербарическая терапия. Увеличение парциального давления вдыхаемого О2 быстро снижает давление в легочной артерии, увеличивает оксигенацию артериальной крови, защищает головной мозг, уменьшает одышку и частоту сердечных сокращений.

Дополнительные меры медикаментозные меры — использование нифедипина, ингаляцию агонистов b-адренорецепторов, создание положительного давления в конце выдоха (выдох с сопротивлением 5–10 см H2O). Используют нифедипин пролонгированного действия. Терапию начинают с приема 20 мг нифедипина, повторяют через 20 мин, и далее каждые 6 часов. Пациента нужно согреть и исключить любую физическую нагрузку, поскольку холод и физическая нагрузка увеличивают давление в легочной артерии.

Несмотря на то, что правильно оказанная медицинская помощь быстро улучшает состояние пациента, для полного выздоровления требуется несколько дней.

Действия при диагностированном высотном отеке легких:

• постоянно оставаться с пострадавшим — не оставлять его одного;
• придать ему сидячее положение и согреть;
• дать нифедипин;
• спустить с высоты, как только состояние улучшится — лучше пассивно: акья (сани-носилки), вертолет и тому подобное;
• при спуске освободить пострадавшего от любой нагрузки;
• диуретики не использовать;
• ингаляция кислорода;
• гипербарическая оксигенация (камера Гамова).

Рисунок 2 | Камера Гамова

Рисунок 3 | Применение камеры Гамова в условиях высокогорья

Высотный отек мозга

Высотный отек мозга — потенциально смертельный неврологический синдром, конечная стадия ГБ, развивается при быстром наборе высоты в течение нескольких часов или дней у пациентов с ГБ или высотным отеком легких. Частота возникновения высотного отека мозга ниже по сравнению как с горной болезнью, так и с высотным отеком легких, составляя лишь около 1 % из числа восходителей, совершающих быстрый набор высоты. Высотный отек мозга чаще встречается выше 3,6 км над уровнем моря. Причиной считается вызываемое гипоксией увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера (вазогенный отек) или нарушение регуляции проницаемости клеток с внутриклеточным отеком (цитотоксический отек), либо комбинация этих механизмов.

Основные симптомы:

• нарушение сознания и координации движений;
• изменение поведения (неблагодарность, грубость, лень);
• головокружение;
• сильная головная боль, не купируется анальгетиками;
• тошнота или рвота;
• кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва;
• аномальные рефлексы;
• параличи черепных нервов.

Смерть наступает от вклинения мозга.

Важно помнить, что выраженный высотный отек головного мозга может развиться в течение всего лишь нескольких часов. Для быстрой диагностики используют пальце-носовую пробу, усложненную позу Ромберга, тандемную ходьбу. Невыполнение этих проб позволяет заподозрить высотный отек мозга.

Лечение

Единственная по-настоящему действенная мера — это сброс высоты, все медикаментозные мероприятия являются вспомогательными. Чем больше сброс высоты, тем лучше. Ингаляции кислорода (если он есть) не заменяет спуск. Если немедленный спуск невозможен, применяют гипербарическую терапию в комбинации с другими доступными средствами (О2, дексаметазон). Из вспомогательных средств используют дексаметазон, диакарб (250 мг 2–3 раза в сутки); с осторожностью диуретики из-за опасности дегидратации и гипотонии; нифедипин (лечение сопутствующего высотного отека легких) при постоянном контроле АД.

Действия при диагностированном высотном отеке мозга:

• постоянно оставаться с пострадавшим — не оставлять его одного;
• немедленно спускаться (не позднее и не утром) (при спуске такие пациенты нуждаются в особом контроле в связи с нарушениями координации движений);
• придать сидячее положение и согреть;
• ввести дексаметазон: если пациент в сознании — давать 8 мг per os каждые 6 часов до исчезновения симптомов (в тяжелых случаях первоначальная доза 8 мг — внутримышечно или внутривенно);
• ацетазоламид (250 мг 3 р/сутки);
• ингаляция кислорода;
• гипербарическая оксигенация (камера Гамова).

Схема 1 | Терапия проявлений ОГБ

Кроме вышеописанных заболеваний в условиях высокогорья встречаются и другие патологии:

Хроническая горная болезнь

Это заболевание редкое и встречается среди горцев, постоянно проживающих на высоте более 3,5 км.

Подострая горная болезнь

Когда после продолжительного пребывания на высоте более 3,5 км человек не может акклиматизироваться к высоте с сопутствующими симптомами: нарушения сна, потеря аппетита, снижение веса, усталость, сонливость в дневное время, — то можно заподозрить подострую горную болезнь. Нужно сбрасывать высоту.

Нарушение процессов заживления ран

Заживление ран прямо зависит от напряжения О2 в тканях и угнетается тем
сильнее, чем больше высота над уровнем моря. Поэтому заживление ран в горах происходит гораздо хуже, чем на равнине. Наилучшая тактика — не допускать появления микротравм.

Психологические эффекты гипоксии

Пребывание на высоте изменяет деятельность центральной нервной системы, что проявляется в нарушении зрения, когнитивных и психомоторных функций, настроения, личностных изменениях. Высотная гипоксия существенно ухудшает зрение в темное время суток, что может привести к проблемам при передвижении в сумерки или перед рассветом — довольно частые ситуации в походах и восхождениях. Когнитивные функции страдают в большей степени, чем психомоторные, соответственно сложные действия в горах, требующие размышления и взвешенной оценки ситуации, находятся под угрозой. С высотой увеличивается риск принятия неверных решений. При оценке сложных ситуаций и принятии решений баланс между скоростью и точностью решения должен быть смещен в сторону точности. Действия требуют большего времени на обдумывание, что уменьшает вероятность ошибки, но увеличивает продолжительность принятия решения. При подъеме на высоту личностные изменения нередко проявляются развитием эйфории, которая может сопровождаться ошибочными решениями и авариями, причем сам индивидуум эйфории обычно не замечает. В такой ситуации важен контроль со стороны напарников по команде. При увеличении времени пребывания на высоте (6–12 часов) эйфория проходит, сменяясь депрессией различной степени выраженности. Величина психологических изменений на высоте зависит от индивидуальных особенностей организма.

Райнхольд Месснер (высота 8,2 км, бескислородное одиночное восхождение на Эверест в 1980 году) отмечал:

«Ощущение, возникшее несколько часов назад, что у меня есть невидимый спутник, усиливается. Я даже спрашиваю себя, как же мы разместимся в этой крошечной палатке. Кусок сухого мяса разделяю на две равные части. Оборачиваюсь. Убеждаюсь, что я один».

Участник первого советского восхождения на Эверест Михаил Туркевич об одном из напарников во время спуска с вершины рассказывал:

«Эдик идти отказывается. Сел, свесив ноги в сторону Непала, говорит, что ему и здесь хорошо. Оказывается, у него кончился кислород».

Источники

1. Barry P.W.,Pollard A.J. Clinical review // BMJ. 2003. Vol. 326.P.915-919
2. Imray C., Wright A.,Subudhi A., Roach R. Acute mountain sickness: pathophysiology, prevention, and treatment //Progress in Cardiovascular Diseases. 2010. Vol. 52. P. 467 - 484.
3. Peacock A. ABC of oxygen.Oxygen at high altitude //BMJ. 1998. Vol. 317.P.1063-1066
4. Науменко С.Е.Горная болезнь.Учебное пособие.Новосибирск.2018.
5. Gallagher S.A., Hackett P.H. High-altitude illness//Emerg Med Clin. 2004. Vol.22.P.329–355